Почечная недостаточность у детей

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки — высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения — 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м2 поверхности тела.

Нормальный диурез:

  • Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2—3 мл/кг/ч.
  • Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель — 4—6 мл/кг/ч.
  • 20—25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% — в первые 24 ч, оставшиеся 7% — в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами — системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

  • Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
  • Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
  • Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
  • Полицитемия (Ht> 65 %).
  • Лекарственные средства (например, индометацин).
  • Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

  • Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
  • Коагулопатия потребления.
  • Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
  • Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10—30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

  • Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
  • Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете — цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

  1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
  2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

  1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
  2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
  3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
  4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
  5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
  6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
  7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
  8. Исследование крови.
  9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400—600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015—1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
  10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
  11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
  12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины.

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

  • Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE2, выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
  • Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А1 и А2-допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

  • Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
  • Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
  • Следите за калием при введении теофиллина!
  • Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
  • Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

  1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
  2. Допамин 2—4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5—10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
  3. При сохраняющемся низком артериальном давлении — повторение NaCl 0,9 % 10—20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
  4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
  5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
  6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

  1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
  2. Фуросемид 0,5—1 мг/кг в/венно.
  3. Допамин 2—4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
  4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
  5. Теофиллин 0,5—1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

  • Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
  • Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
  • Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
  • Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20—75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей – неспецифический синдром, который возникает вследствие снижения гомеостатических функций почек, причиной чего является их тяжелая прогрессирующая болезнь.

По Международной классификации болезней выделяют терминальную стадию поражения почек, неуточненную ХПН, другие проявления ХПН. В науке есть множество классификаций нарушений функций почек, которые базируются на разных принципах: концентрации сывороточного креатинина, величине клубочковой фильтрации, стадийности клинических симптомов, нарушении функций канальцев.

Эпидемиология

Согласно статистике, диагноз ХПН ставят 3-50 детям из одного миллиона. Каждый год 4-6 детей из 1 млн в возрасте до 15 лет должны получать заместительную почечную терапию по причине хронической почечной недостаточности.

Причины

Хроническая почечная недостаточность может появиться вследствие действия таких факторов:

  • раннее снижение почечных функций
  • торпидное прогрессирующее течение нефропатии
  • нарастающая нестабильность клеточных мембран
  • почечный дизэмбриогенез
  • влияние лекарственных средств

В группу риска развития ХПН входят дети с такими диагнозами:

  • тяжелая уропатия
  • тканевый почечный дизэмбриогенез
  • наследственный нефрит
  • тубулопатии
  • склерозирующие варианты нефрита

Причинами хронической почечной недостаточности у ребенка могут стать врожденные или приобретенные заболевания. Среди врожденных выделяют:

  • нефропатии, которые присоединяются к системным заболеваниям
  • пиелонефрит
  • гломерулопатии (хронические или подострые)
  • поликистозные почки
  • гипопластические почки
  • нефрокальциноз
  • врожденные формы гидронефроза и пр.

Нефронофтиз представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание. Основные симптомы: гипостенурия, умеренная протеинурия, полидипсия, полиурия, анемия.

Врожденный нефроз также относят к аутомно-рецессивным болезням. Он проявляется в первые несколько недель жизни малыша. Симптомы таковы: отеки, протеинурия, гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, гематурия, гиперхолестеринемия. При этом артериальное давление в пределах нормы.

Патогенез

Хронический патологический процесс приводит к необратимым изменениям в паренхиме почек. Уменьшается численность функционирующих нефронов, а вместо пораженных клеток возникает соединительная ткань. Сначала функции пораженных нефронов перенимают на себя действующие нормально нефроны. Но со временем компенсаторная функция исчерпывает себя. С мочой уже не выводятся продукты обмена. Они сохраняются в организме. Это приводит к повреждению тканей и органов.

Результатом нарушения водного баланса организма становится возрастающая нагрузка на нефроны. Это ведет за собой снижение относительной плотности мочи.

Увеличивается количество ночных мочеиспусканий, что называется никтурией. В начале хронической почечной недостаточности у детей наблюдается увеличение количества выделяемой мочи, а потом оно уменьшается, пока не наступит анурия – полное отсутствие мочи.

Способность почек синтезировать эритропоэтин, необходимый для образования эритроцитов, теряется. Также развитию анемии способствует токсическое воздействие уремических токсинов на костный мозг и повышенный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Нарушается соотношение факторов, регулирующих артериальное давление, в результате чего отмечается стойкая артериальная гипертензия. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

азотемическая;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность , хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

  • аноксия почечных канальцев,
  • развитие некроза эпителия канальцев,
  • отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани,
  • повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Особенности строения мочевыделительной системы у ребёнка

Почки у детей раннего возраста достаточно большие по объёму и располагаются низко. С возрастом они поднимаются из малого таза в поясничную область и разворачиваются там на 90 . И в это время могут возникать разные аномалии: подковообразная почка, односторонняя тазовая почка, дистопическая почка, которые впоследствии могут стать причиной нарушенного оттока мочи и, как следствие, хронической почечной недостаточности. Кроме того, подобные аномалии являются предрасполагающими факторами инфекционных воспалений.

Аномалия развития почек у детей — подковообразная почка

Окружающая почку жировая капсула у детей не выражена, поэтому почки у них могут смещаться вниз (нефроптоз). Дистопия почки – её смещение – вызывает перегибы мочеточников, и как результат, нарушение оттока мочи и в отдалённом будущем почечную недостаточность.

Нефроптоз (опущение) почки

Лимфатические сосуды почки тесно связаны с лимфатическими сосудами кишечника – при этом создаются условия для распространения инфекции из кишечника в лоханки почек и развития пиелонефрита, который с течением времени может привести к почечной недостаточности.

Фильтрующая способность клубочков почек снижена, поскольку почки у детей грудного возраста расположены компактно, и размеры их маленькие. Канальцы почек, особенно у новорождённых, короткие и узкие. В них снижена реабсорбция. Таким образом, почки в детском организме не могут поддерживать гомеостаз (постоянство всех показателей внутренней среды в организме человека). Это происходит по причине низкой скорости клубочковой фильтрации, сниженного клиренса креатинина, малой реабсорбции (обратного всасывания) первичной мочи, недостаточной активности ферментов, обеспечивающих выведение кислых радикалов, а также из-за замедленного выведении веществ, в том числе лекарственных. Другими словами, почки в детском организме несовершенны и не могут выполнять все функции выделительной системы в полном объёме. Это надо учитывать при подборе лекарственных препаратов и их дозировок, потому что необоснованно большие дозировки лекарств могут повредить и без того ещё не развитую почечную ткань и вызвать заболевания, которые приведут к почечной недостаточности.

Мочеточники у детей раннего возраста широкие, извилистые, имеют изгибы, гипотоничны – все это предрасполагает к застою мочи, способствует развитию пиелонефрита и пузырно-мочеточникового рефлюкса (обратного заброса мочи) и формированию почечной недостаточности.

У новорожденных мочевой пузырь по форме веретенообразный, у детей первых лет жизни – грушевидный, в период второго детства (с 8 до 12 лет) – яйцевидный. В мочевом пузыре слабо развита мышечная и эластическая ткани, поэтому у детей младшего возраста недержание мочи – вариант нормы. Особенно если это дети до года. До трех лет недержание мочи не является патологическим явлением, если оно происходит во время сильных эмоций или подвижных игр (например, прыжки на надувных фигурах и пневмоконструкциях). Неправильно подобранные и неудобные детские горшки могут вызвать гипотонию мочевого пузыря (чаще у девочек), которая характеризуется снижением его мышечного тонуса, перерастяжением, нарушением опорожнения. Все это приводит к застою мочи в мочевом пузыре, образованию камней, присоединению инфекций и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Неправильно подобранные и неудобные детские горшки могут вызвать гипотонию мочевого пузыря

Еще одна особенность детей. У девочек мочеиспускательный канал широкий и короткий (1-2 см) – это предпосылка для частых воспалительных заболеваний мочевого пузыря – циститов – а в дальнейшем и пиелонефритов (и почечной недостаточности), так как микроорганизмы из влагалища и прямой кишки легко попадают по короткой уретре в мочевой пузырь.

Компенсаторные возможности почек у ребёнка ограничены, особенно это касается новорождённых детей, у которых может возникнуть транзиторное состояние – почечная недостаточность. Кроме того, почки у новорожденных не способны быстро выводить избыток воды – что надо помнить при составлении питьевого режима и питания. Нельзя перегружать и без того еще не полностью развитую систему, иначе она очень скоро выйдет из строя.

Причины патологии

Почечная недостаточность у детей, как и у взрослых, может быть острой или хронической, обусловленной внепочечными и почечными заболеваниями

Здоровая почка в разрезе

Примерами внепочечных состояний/болезней, способных привести к острой почечной недостаточности могут быть:

  • шоковые состояния, при которых нарушается кровообращение в почках, а в таких условиях нормальная работа почек невозможна;
  • тяжёлые обширные поражения желудочно-кишечного тракта (например, инфекционные заболевания);
  • тромбозы, тромбоэмболии почечных сосудов (у детей такие ситуации достаточно редки, но, тем не менее, они возможны);
  • затруднение оттока мочи (что может встречаться при мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря).

К почечным заболеваниям, которые могут вызвать острую почечную недостаточность относятся:

  • действие токсических факторов (некоторых лекарств, ядов грибов, рентгеноконтрастных веществ и т.д.);
  • заболевания собственно ткани почек (нефриты).
Действие токсических факторов и заболевания ткани почек могут вызвать острую почечную недостаточность

К хронической почечной недостаточности приводят следующие заболевания:

  • заболевания, протекающие с поражением клубочков почек (гломерулонефриты);
  • заболевания, протекающие с поражением канальцев почек (пиелонефриты);
  • болезни, препятствующие оттоку мочи по мочевым путям (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли);
  • поражение сосудов почек (стеноз почечных артерий);
  • врождённые заболевания почек и аномалии развития мочевыделительной системы (гипоплазия почек, поликистоз);
  • заболевания соединительной ткани и т.д.

Симптомы почечной недостаточности у детей

В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют 4 периода.

Период Симптомы
1. Период начального действия причины, которая вызывает почечную недостаточность Преобладают симптомы того состояния, которое и вызвало почечную недостаточность. Снижается суточный диурез (суточное количество мочи).
2. Период резкого уменьшения или прекращения диуреза – (олиго) анурии (длится в среднем 12-14 дней). Кроме уменьшения количества суточной мочи наблюдается тошнота, рвота, может быть коматозное состояние, отек мозга или лёгких.
3. Восстановление диуреза (полиурия 3-4 недели). Восстановление диуреза, он может превышать 2 л в сутки.
4. Выздоровление (6-12 месяцев). Постепенное исчезновение клиники почечной недостаточности, восстановление нормальных значений показателей крови. Может быть инфекция мочевых путей из-за проникновения микроорганизмов восходящим путем из влагалища или прямой кишки в период анурии.

Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются постепенно, исподволь. Появляется слабость, сонливость, утомляемость, ребёнок становится инертным, ничем не интересуется. Появляется кожный зуд, кровоточивость десен, носовые кровотечения, тошнота, рвота, икота, сниженный аппетит вплоть до отвращения к пище. Рано возникает полиурия (увеличение количества суточной мочи) и никтурия (ночной диурез). Цвет лица у таких детей бледно-жёлтый, кожа сухая со следами расчёсов. Язык сухой, коричневый. На выраженных стадиях хронической почечной недостаточности изо рта может ощущаться запах мочи. Диагноз подтверждается значительными отклонениями от нормы многих лабораторных показателей крови и мочи.

Лечение острой формы заболевания

Острая почечная недостаточность – состояние, требующее стационарного лечения. Самой опасной стадией острой почечной недостаточности является стадия олигоанурии (вторая).

Поскольку во время этой стадии нет выведения мочи с отработанными продуктами обмена (или оно существенно снижено), то все они накапливаются в теле ребёнка. К тому же в зависимости от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность, могут дополнительно образовываться токсические вещества (например, острая почечная недостаточность по причине обширных ожогов, вследствие приёма некоторых лекарственных препаратов и т.д.). Поэтому на этой стадии так важно устранить вредные вещества. В лечении острой почечной недостаточности применяют лекарственные препараты и методы, позволяющие поддерживать оптимальный уровень жидкости в организме и одновременно выводить токсические вещества. С этой целью используют плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию, гемодиализ – и всё это сопровождается необходимой лекарственной терапией.

Аппарат «Искусственная почка» в центре амбулаторного диализа

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации